Il ruolo di Fra-2: il "regista" della resistenza
Il team coordinato da Gian Luca Rampioni Vinciguerra ha scoperto che, quando il KRAS viene inibito dai farmaci, la cellula tumorale reagisce attivando in modo anomalo la proteina Fra-2.

In condizioni normali, Fra-2 aiuta le cellule a gestire lo stress; nel tumore, invece, agisce come un interruttore molecolare che:

Riprogramma la cellula: modifica l'assetto genetico del tumore.

Crea una via di fuga: permette alle cellule maligne di continuare a crescere anche se il KRAS è bloccato.

Annulla l'effetto dei farmaci: rende di fatto inutili le terapie mirate di ultima generazione.

Verso una terapia combinata
La scoperta non identifica solo un problema, ma suggerisce una soluzione. I test di laboratorio hanno dimostrato che attaccando contemporaneamente KRAS e Fra-2, la resistenza viene abbattuta e l'efficacia del trattamento aumenta drasticamente.

"L'inibizione combinata di questi due fattori potrebbe rappresentare la chiave per scardinare le difese di una neoplasia ancora estremamente complessa da trattare."

Una collaborazione d'eccellenza
Lo studio è frutto di un lavoro corale sostenuto dalla Fondazione AIRC, che ha visto la partecipazione della The Ohio State University e di prestigiosi centri italiani, tra cui il Policlinico Gemelli, il CRO di Aviano e le Università di Verona e Modena e Reggio Emilia.